| 研究課題/領域番号 |
17390344
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
浅尾 高行 群馬大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (40212469)
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| 研究分担者 |
桑野 博行 群馬大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (90186560)
加藤 広行 群馬大学, 医学部, 講師 (70224532)
堤 荘一 群馬大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (30323356)
志村 龍男 群馬大学, 医学部, 助手 (00282393)
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| 研究協力者 |
矢澤 伸 大塚製薬株式会社
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
16,760千円 (直接経費: 15,500千円、間接経費: 1,260千円)
2008年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
2007年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2006年度: 4,900千円 (直接経費: 4,900千円)
2005年度: 6,400千円 (直接経費: 6,400千円)
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| キーワード | 糖鎖 / 抗腫瘍効果 / リポソーム / アポトーシス / ミトコンドリア / ミクロデキストリン / リポソオーム |
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| 研究概要 |
化学合成にて得られた糖鎖コレスタノールは、In Vitroでもマウス癌性腹膜炎での検討でも濃度依存性に増殖を抑制しアポトーシスを誘導することが明らかとなった。シクロデキストリンに包摂した糖鎖は細胞膜のマイクロドメインに集積し細胞内に入ることが確認された
一方、糖コレスタノールの細胞における分子レベルの作用機序については、ミトコンドリアを中心としたカスパーゼカスケードの活性化によりアポトーシスが誘導されことを証明し、糖コレスタノールの細胞死誘導のメカニズムが明らかになった。実用化に抜けた検討では、腹腔内投与による血中濃度は2峰性を示し、腹膜播種組織への選択的な取り込みが明らかとなった
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