| 研究課題/領域番号 |
17390413
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
整形外科学
|
|---|
| 研究機関 | 東京大学 |
|---|
研究代表者 |
緒方 直史 東京大学, 医学部・附属病院, 特任助教 (10361495)
|
|---|
| 研究分担者 |
三浦 俊樹 東京大学, 医学部・附属病院, 助教 (20376479)
鄭 雄一 東京大学, 大学院・工学系研究科, 教授 (30345053)
中村 耕三 東京大学, 医学部・附属病院, 教授 (60126133)
山田 高嗣 東京大学, 医学部・附属病院, 助教 (50376472)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2005 – 2008
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
|
| 配分額 *注記 |
16,250千円 (直接経費: 15,200千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
2007年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2006年度: 4,200千円 (直接経費: 4,200千円)
2005年度: 7,500千円 (直接経費: 7,500千円)
|
|---|
| キーワード | 細胞・組織 / 骨代謝 / 副甲状腺ホルモン / 骨粗鬆症 / 骨形成 |
|---|
| 研究概要 |
本研究の目的は、PTHの細胞内シグナルの主要経路である二つのG蛋白質であるGαsとGαqによる骨代謝調節機構を、それぞれ骨組織特異的に遺伝子を欠損させた遺伝子操作マウスを用いて独立に解析し、それぞれの関連シグナルを同定すると同時に、GαsとGαqシグナルのバランスによるPTHの骨形成促進作用の分子メカニズムの解明を行った。骨組織特異的なGαsおよびGαq遺伝子欠損マウスを作出し、その骨組織の解析を行い、また各遺伝子欠損マウスにPTHを投与し、その効果の検討を行った。
|
