研究課題/領域番号 |
17390497
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
機能系基礎歯科学
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研究機関 | 松本歯科大学 |
研究代表者 |
宇田川 信之 松本歯科大学, 歯学部, 教授 (70245801)
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研究分担者 |
中村 浩彰 松本歯科大学, 歯学部, 教授 (50227930)
山下 照仁 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 講師 (90302893)
中村 美どり 松本歯科大学, 歯学部, 講師 (90278177)
中道 裕子 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 助手 (20350829)
溝口 利英 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 講師 (90329475)
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研究期間 (年度) |
2005 – 2006
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研究課題ステータス |
完了 (2006年度)
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配分額 *注記 |
15,600千円 (直接経費: 15,600千円)
2006年度: 4,700千円 (直接経費: 4,700千円)
2005年度: 10,900千円 (直接経費: 10,900千円)
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キーワード | ヒト破骨細胞 / LPS / RANKL / M-CSF / CD14 / MyD88 / PKC / TRIF / 歯周疾患 / リポ多糖 / 破骨細胞分化因子 / ペプチドグリカン / ムラミルジペプチド / 骨吸収 / 骨形成 / 骨誘導因子 |
研究概要 |
1 歯周疾患モデルマウスを用いたToll-likeレセプターシグナルの解析 マウス歯槽骨部に1コPSを注射することにより歯周疾患を惹起させるモデルを現在開発中である。この実験系を用いて、invivoにおけるToll-likeレセプターシグナルの解析を行うことが可能となると考えている。 2 MyD88シグナルの骨形成促進作用の解析 骨芽細胞による骨形成シグナルにおいては、MyD88分子は必ずしも重要ではないことを示す実験結果が培養系を用いた実験系によって明らかとされた。 3 LPS以外のToll-likeレセプターを介する細菌表層成分の骨吸収における作用 ムラミルジペプチドによるToll-likeレセプターを介する破骨細胞分化に対する促進効果について明らかとすることができた。 4 ヒト破骨細胞のLPSシグナル伝達の解析 5 歯槽骨破壊をブロックする新規化合物の同定 6 RNAiによるMyD88発現の抑制 MyD88に対する約20bpの2重鎖siRNA(Small interfering RNA: siRNA)を、レンチウイルスベクターを用いて骨芽細胞または成熟破骨細胞に導入し、MyD88の発現抑制を行うことを目的にsiRNAの実験系を導入中である。 7 関節リウマチ(RA)モデルマウスに対するRANKとMyD88シグナル遮断
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