| 研究課題/領域番号 |
17570031
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
植物生理・分子
|
|---|
| 研究機関 | 東京大学 |
|---|
研究代表者 |
石田 さらみ 東京大学, 大学院・理学系研究科, 助教 (20282725)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2005 – 2007
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2007年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,810千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 210千円)
2007年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2006年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
2005年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
|
|---|
| キーワード | RSG / ジベレリン / 細胞伸長 / 転写因子 / リン酸化 / カルシウム依存性タンパク質キナーゼ / 細胞内局在 / 14-3-3 / カルシウム依存性蛋白質キナーゼ |
|---|
| 研究概要 |
茎の伸長を規定するbZIP型転写活性化因子RSGをタバコより単離し、解析を進めている。RSGはGA生合成系酵素を標的とし、GA内生量調節を介して茎の伸長成長を制御する。さらに、GAフィードバック制御にも機能する事を明らかとしている。現在までに得られた成果から、発生プログラム等の内因性シグナルと環境変動等の外因性シグナルは転写因子RSGにおいて統合された後、その転写活性化能に変換され、その結果、GA生合成系酵素群の発現調節を介してGA恒常性が維持されると考えている。
本研究は、GAを介した植物の伸長成長制御機構の解明を最終的な目的とする。これに向けてGA内生量を制御する転写活性化因子RSGの機能を調節する分子機構の解明を進め、その結果、以下を明らかとした。
1.GA処理によりGA内生量が上昇すると、RSGのS114のリン酸化が亢進する事を明らかにした。
2.RSGはリン酸化S114を介して制御因子14-3-3タンパク質との複合体形成し、核外へと輪送される事により転写活性化能を失い、その結果、GA生合成遺伝子発現が抑制される事を明らかとした。
3.この過程に於いて、カルシウム依存性タンパク質キナーゼの一つ、NtCDPK1によりRSGのS114が特異的にリン酸化される事を明らかとした。
4.GA処理により、NtCDPK1がリン酸化される事を明らかとした。このリン酸化に伴い、NtCDPK1とRSGとの複合体形成が促進された。この結果から、NtCDPK1とRSGは、リン酸化反応過程に於ける酵素-基質間の一過的結合のみでなく、シグナリンクコンプレックスを形成していると考えられる。
以上の結果から、GAシグナル→NtCDPK1→RSGS114リン酸化→RSG/14-3-3複合体形成→RSG/14-3-3核外輸送→GA生合成遺伝子シャットオフ、というGAフィードバック制御の情報伝達系路か解明された。
|
