| 研究課題/領域番号 |
17570178
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
発生生物学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
檜枝 洋記 大阪大学, 理学研究科, 助手 (30243132)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2006
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| 研究課題ステータス |
完了 (2006年度)
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| 配分額 *注記 |
3,300千円 (直接経費: 3,300千円)
2006年度: 1,600千円 (直接経費: 1,600千円)
2005年度: 1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
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| キーワード | マウス / 唾液腺 / 管腔形成 / タイトジャンクション / クローディン / ヘッジホッグ / アピカル / マトリックス / 管控形成 / クイトジャンクション / 細胞極性 / 腸内細菌毒素 |
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| 研究概要 |
マウス胎仔唾液腺をモデル系として、チューブ構造形成過程における制御機構およびタイトジャンクション(TJ)分子クローディンの役割について研究を行い、下記の成果を得た。
(1)チューブ形成過程で主要なTJ分子のうちZO-1、オクルーディン、クローディンの順番で発現・集合し、クローディンの発現は腔形成前に始まることを明らかにした。
(2)唾液腺をクローディン阻害ペプチド(C-CPE)の存在下で培養すると、クローディンの発現、チューブ形成および細胞極性の確立が阻害されることを明らかにした。
(3)唾液腺ではShh、IhhおよびDhが発現しており、IhhペプチドあるいはShhペプチドの処理によってタイトジャンクション分子の発現、細胞極性の確立、チューブ形成が促進されることを明らかにした。
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