| 研究課題/領域番号 |
17590440
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 川崎医科大学 (2007-2008)
熊本大学 (2005-2006) |
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研究代表者 |
五十嵐 英哉 川崎医科大学, 医学部, 准教授 (40291538)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,140千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 540千円)
2008年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2007年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2006年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
2005年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
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| キーワード | B細胞 / 抗原受容体 / シグナル伝達 / 発現制御 / アポトーシス / 免疫学 / T細胞 / 胸腺細胞分化 / Double positive(DP)細胞 / Double nositive(DN)細胞 / 脱リン酸化酵素結合制御ユニット / JNK / p38 MAPK / AICD / 脱リン酸化酵素 / BTK / Caspase / Bim / 免疫寛容 |
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| 研究概要 |
Bリンパ細胞は抗原受容体(BCR)を介して抗原(異物)を認識し、その異物を排除するために抗原特異的な抗体を産生する。この抗原の結合によりBCRからもたらされる信号は、Bリンパ細胞の分化段階に応じて、細胞の分化、活性化、細胞死といった様々な細胞反応を引き起こす。本研究において、新規のタンパク脱リン酸化酵素調節サブユニットであるG5PRが、リンパ細胞の生存に必須の分子であり、BCR信号伝達の調整に重要な役割を果たしていることを明らかにした。
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