| 研究課題/領域番号 |
17590468
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用薬理学
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| 研究機関 | 奥羽大学 (2006)
山形大学 (2005) |
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研究代表者 |
石幡 明 奥羽大学, 薬学部, 教授 (40232326)
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| 研究分担者 |
片野 由美 山形大学, 医学部, 教授 (70018696)
大和田 一雄 産業総合技術研究所, 主任研究員 (60101010)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2006
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| 研究課題ステータス |
完了 (2006年度)
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| 配分額 *注記 |
3,600千円 (直接経費: 3,600千円)
2006年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2005年度: 2,500千円 (直接経費: 2,500千円)
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| キーワード | 病態生理学 / 高脂血症 / 血管 / 動脈硬化 / ウロテンシン / NO / 脈圧 / TGH |
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| 研究概要 |
(1)中性脂肪の高いTGH兎の動脈硬化病変の分布と循環動態について,遺伝性高脂血症モデル兎を作製して検討した.
(1)WHHL兎を中性脂肪値にしたがって選抜交配することにより、中性脂肪が高値の群(high-triglyceride rabbit : TGH)と低値の群(low-triglyceride rabbit : TGL)の遺伝疾患モデルを樹立した。(2)24ヶ月齢の日本白色家兎(Japanese White rabbit : JW)とTGHの大動脈の動脈硬化病変を、病理組織学的に検討した。JWは動脈硬化病変を示さなかったが、TGHでは大動脈弓部に顕著な動脈硬化を認めた。(3)大腿動脈圧を麻酔下で測定した。TGHの脈圧は、JWよりも有意に大きかった。TGHの大動脈では動脈硬化が進展していること、それにより血管壁の弾性低下をきたし脈圧を増大させることが示唆された。
(2)UrotensinIIは,ラット摘出血管平滑筋の収縮を強力に惹起したが,その反応は同時に起こる内皮NOの産生により修飾された.UrotensinII受容体の発現は加齢により変化することが明らかになり,血管収縮反応の加齢変化との関連が示唆された.(3)灌流心臓の冠流量はUrotensinIIにより増加すること,それには内皮由来血管弛緩因子が関係することが示された.
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