| 研究課題/領域番号 |
17590498
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態検査学
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
福地 邦彦 昭和大学, 医学部, 教授 (70181287)
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| 研究分担者 |
五味 邦英 昭和大学, 医学部, 教授 (60053980)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,980千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 480千円)
2008年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2007年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2006年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
2005年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
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| キーワード | 癌抑制遺伝子 / サイクリンキナーゼ / p21 / アポトーシス / プロテアソーム / 細胞増殖 / 癌 / 蛋白安定性 / がん / WISp39 / 安定性 / lactacystin / カスパーゼ3 / 細胞内局在 |
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| 研究概要 |
癌抑制遺伝子のサイクリンキナーゼインヒビターp21の機能および発現制御機構解析を行った。細胞質局在のp21は、アポトーシスを抑制した。基礎的な発現には、分子内の15-48アミノ酸領域が必須であり、この領域とWIPp39をアダプターとしてHSP90が結合することでp21の基礎的な発現が得られることを明らかとした。P21の基礎発現は、DNA損傷に即応するために必須であり、翻訳後制御解析の重要性が示された。
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