| 研究概要 |
幼若ラットを用いた熱傷モデルで,熱傷負荷による心臓障害発生の有無,ショック発現の指標としての心筋における好中球,アポトーシスおよびHsp70の発現について検討した。また,その発生におけるマップキナーゼ(MAPK)の役割を,その阻害剤の使用により検討した。
その結果,熱傷2時間後からMAPKが活性化され心筋におけるアポトーシスが発現し,続いてサイトカインの活性化,さらにはMPO染色による好中球の出現率のピークが熱傷6時間後に観察された。生化学的な心筋障害度も熱傷6時間後にピークが認められた。阻害剤の投与により上記の障害発生が阻止されたことから,熱傷性ショックでの心臓障害発生におけるMAPKの役割の重要性が考えられた。なお,熱傷負荷によるHsp70の発現においては明らかな変化は認められなかった。
次に,われわれの教室における過去15年間で司法解剖に付された821例のうち死後24時間以内の事例を用いて,ショック死の診断根拠となり得る指標を求めた。対照の死因としては,失血,窒息,溺死および頭蓋内出血とした。指標として,好中球,アポトーシスおよびHsp70の発現について検討した。その結果,ショック死事例で直接原因の発生から2時間以上経過していれば好中球の出現が,発生から2時間以内であればアポトーシスの発現がいずれも明らかであった。Hsp70に関しては,死因による明らかな傾向は認められなかった。これらの結果から,直接原因の発生から時間の経過が2時間以上であれば器質的変化を組織検査で検討すると同時にMPO染色で好中球の出現率を観察し,2時間以内であればアポトーシスの発現をさらに検討することにより,ショック状態に陥ったことを示唆する根拠が得られるものと考えられた。
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