| 研究課題/領域番号 |
17590767
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 金沢医科大学 |
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研究代表者 |
神田 享勉 金沢医科大学, 医学部, 教授 (40261838)
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| 研究分担者 |
竹田 健史 金沢医科大学, 医学部, 助手 (90340009)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2006
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| 研究課題ステータス |
完了 (2006年度)
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| 配分額 *注記 |
3,600千円 (直接経費: 3,600千円)
2006年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
2005年度: 2,800千円 (直接経費: 2,800千円)
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| キーワード | アディポネクチン / アンギオテンシン受容 / 肥満 / 心臓肥大 / 心不全 / アンギオテンシン受容体 / 心筋肥大 / 心筋 / 再生 / 心筋炎 |
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| 研究概要 |
アディポネクチンが動脈硬化症で欠乏しており、薬剤によって改善可能であること。また、心筋梗塞の傷害心筋内でアディポネクチンが発現しており、線維化抑制との関連を示していた。心筋炎モデルで、心筋障害の抑制に関与し、心筋再生に重要であることがわかった。
1.剖検例による心筋内アディポネクチン解析
心筋梗塞症例で、発症7日以降の心筋梗塞部位と線維化細胞、血管内皮細胞にアディポネクチン蛋白と遺伝子発現を、免疫組織染色とIn situ hybridizationにて同定した。糖尿病による心不全では発現が極端に減少していた。高血圧性心臓病では線維化周囲の心筋に認められた。T-cadherinの発現は、心筋梗塞周囲の心筋と間質で発現充進を示した(Int. Heart. J.2006)。
2.動物実験でのアディポネクチン制御機構
ウイルス性心筋炎マウスモデルで、傷害心筋のアディポネクチン発現充進を認めた。アンギオテンシン受容体拮抗剤投与で、アディポネクチン発現充進とともに生存率の向上、心筋肥大の抑制、線維化の減少を示した。アディポネクチン発現が、心筋肥大の抑制や線維化の減少を促進すると想定した。肥満で糖尿病のObマウスで、アディポネクチン心筋内発現が低下し、心筋傷害や線維化の程度も増悪していた(Int. J. Cardiol. 2007)。
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