| 研究課題/領域番号 |
17591105
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
浅井 清文 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 教授 (70212462)
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| 研究分担者 |
三浦 裕 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 助教授 (90285198)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2006
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| 研究課題ステータス |
完了 (2006年度)
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| 配分額 *注記 |
3,500千円 (直接経費: 3,500千円)
2006年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
2005年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
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| キーワード | グリア / アストロサイト / GMFB / GMFG / マイクロアレイ |
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| 研究概要 |
申請者らは、グリア細胞成長因子(GMFB及びGMFG)の神経系分化における働きを詳細に明らかにするため、神経発生・分化過程や脳損傷後におけるGMF発現変化の詳細な検討を行い、これを基盤にGMFを介した細胞内シグナルの解析、GMFの発現調節機構に焦点をあて研究を進めている。昨年度から本年度は、マウスのGMFGのgenomic DNAの解析を進めた。また、細胞内シグナルの解析のためのモデルを検討するため、凍結によって作成した脳損傷モデルラットを用いて、損傷後の脳組織におけるGMFBの発現変化を検討した。
[1]GMFG genomic DNAの解析:マウスGMFGのgenomic DNAをクローニングし、塩基配列を決定した。その結果、マウスのGMFGは、ヒトと同様7つのexonより構成されることが判明した。Promoter部位はTATA lessで、housekeeping gene様のGC rich promoterであった。現在、転写開始点の同定と、ルシフェラーゼアッセイを用いたエンハンサー領域の解析を行っている。
[2]ラット脳凍結損傷モデルにおけるGMFBの発現変化:Wistar系ラットの大脳皮質に凍結損傷を作成し、損傷後のGMFBの発現変化を検討した。その結果、GMFBは、損傷周囲の反応性アストロサイトに強く発現していた。mRNAおよびタンパク発現は、損傷後上昇し、14日をピークに以降減少した。これらの結果から、脳損傷後の修復過程においてGMFBが何らかの役割を担っていることが考えられた。
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