| 研究課題/領域番号 |
17591184
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 杏林大学 |
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研究代表者 |
水川 良子 杏林大学, 医学部, 助手 (50301479)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2006
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| 研究課題ステータス |
完了 (2006年度)
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| 配分額 *注記 |
3,000千円 (直接経費: 3,000千円)
2006年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
2005年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
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| キーワード | 即時型反応 / IgE / TLR / 肥満細胞 / TgE / マウスモデル |
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| 研究概要 |
血清IgE値はアトピー性皮膚炎などのアレルギー疾患の悪化因子とされ、殊に即時型アレルギー反応(immediate-type hypersensitivity response : ITR)の主役と考えられてきた。しかし、我々はマウス足蹠にハプテンを塗布する事により誘導されるITRは、IgE非依存性のtoll-like receptor(TLR)を介した反応であるばかりかIgEによって抑制される反応であることを明らかにした。つまり、
1、WTマウス足蹠へのハプテン繰り返しモデルではITRと血清IgE値は反比例の傾向を認める。
2、TNP特異的IgEのtransgenicマウスでは足蹠へのハプテン塗布によるITRが抑制される。
3、さらにIgEを欠損したマウスでのこれらの反応は増強される。
4、肥満細胞を欠損したW/Wvマウスでは上記の反応は認められないが、WT由来の肥満細胞を移入することによりハプテン塗布によるITRは回復される。
5、IgEで抑制されるITRはTLR2-/-マウスでは認められず、またTLR2-/-由来の肥満細胞をW/Wvマウスに移入しても、反応の回復はみられない。
6、WT由来肥満細胞をIgEで前処理し、W/Wvマウスに移入するとハプテン塗布ITRは抑制される。以上より、IgE非依存性のITRはTLR2を介した肥満細胞の活性化によって生ずる自然免疫としての反応であり、IgEにはこれらの反応を抑制する機能があることを明らかにした。
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