| 研究課題/領域番号 |
17591642
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔・蘇生学
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| 研究機関 | 宮崎大学 |
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研究代表者 |
白阪 哲朗 宮崎大学, 医学部, 講師 (00274788)
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| 研究分担者 |
國武 孝人 (国武 孝人) 宮崎大学, 医学部, 助手 (20234461)
松岡 博史 宮崎大学, 医学部, 助手 (30315379)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2006
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| 研究課題ステータス |
完了 (2006年度)
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| 配分額 *注記 |
3,000千円 (直接経費: 3,000千円)
2006年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
2005年度: 1,600千円 (直接経費: 1,600千円)
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| キーワード | 視床下部室傍核 / 膜電流 / カリウムチャンネル / α2作動薬 / オレキシン / デクスメデトミジン / カリウムチャネル / G1RL / GIRK |
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| 研究概要 |
デクスメデトミジン(DEX)とオレキシン(ORX)系の相互作用について調べた。最初に記録ニューロンがORX-Aに反応することを確認するために膜電流固定モードで3分間コントロールを測定した後ORX-A(10^<-6>M)を1分間灌流し、反応の有無を確認する。反応を認めたら、膜電位がベースラインに回復後15分以上経てからORX-Aの脱分極作用に対するDEX(10^<-6>M>の作用を調べた。ORX-A(10^<-6>M)を1分間灌流した後にDEX(10^<-6>M)を灌流すると最初は脱分極反応を認めたがその後は過分極反応を認めた。過分極反応は濃度依存性(DEX:3×10^<-9>-6×10^<-6>M)を示した。DEXの過分極作用はα_2受容体拮抗薬であるヨヒンビン(10^<-5>M)およびG蛋白共役型カリウムチャネル拮抗薬であるtertiapinに拮抗された。このDEXの過分極作用は、G蛋白共役型カリウムチャネルの活性化によるものだった。次にORX拮抗薬のDEXの過分極作用に対する影響を調べた。ORX-1受容体拮抗薬であるSB-334867(10^<-5>M>あるいは人工脳脊髄液(コントロール)を5分間灌流してからDEX(10^<-6>M)を2分間灌流して反応を比較した。ORX-1受容体拮抗薬投与前投与群とコントロール群で差はなかった。細胞レベルでDEXとORX系で相互作用はないことが明らかになった。
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