| 研究課題/領域番号 |
17591965
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
|
|---|
| 研究機関 | 長崎大学 |
|---|
研究代表者 |
角 忠輝 長崎大学, 大学院医歯薬学総合研究科, 助手 (80284701)
|
|---|
| 研究分担者 |
角 美佐 長崎大学, 大学院医歯薬学総合研究科, 助教授 (90284702)
田代 茂樹 長崎大学, 大学院医歯薬学総合研究科, 助手 (20300882)
佛坂 由可 長崎大学, 医学部・歯学部附属病院, 講師 (10244089)
中村 卓 長崎大学, 大学院医歯薬学総合研究科, 教授 (30172406)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2005 – 2006
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2006年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,400千円 (直接経費: 3,400千円)
2006年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
2005年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
|
|---|
| キーワード | 再生医学 / 細胞・組織 / シグナル伝達 / 放射線 / 歯学 |
|---|
| 研究概要 |
抜歯窩の修復機転に必須の破骨細胞は細胞融合により多核化し骨吸収能を得る。細胞融合の際には個々の細胞の膜構造の変化が重要であり、本研究では細胞膜リン脂質の代謝に関わる細胞質型ホスホリパーゼA_2(cPLA_2)に注目し、細胞融合・多核化への関与について検討を行った。
1.cPLA_2阻害剤並びにcPLA_2 siRNAによる筋原細胞の多核化阻害。
マウス筋原細胞C2C12にcPLA2阻害剤であるAACOCF_3並びにMAFPを作用させ低血清下で培養し、3核以上に多核化した細胞数を対照と比較した。cPLA_2の働きを阻害すると濃度依存的に多核化細胞数は減少した。同様にcPLA_2siRNAによってその発現を阻害しても多核化細胞数は減じた。
2.分化誘導時におけるcPLA_2とアクチンの細胞内局在の変化。
マウスマクロファージ細胞RAW264.7のRANKL添加による分化誘導前後のcPLA_2とアクチンの細胞内局在について共焦点レーザー顕微鏡にて観察した。分化誘導前、両者は細胞質中に広く分布しているが、分化誘導後は共に細胞膜近傍に局在を変化させた。C2C12細胞についても同様の挙動を示した。
3.cPLA_2阻害剤並びにcPLA_2siRNAによる破骨細胞への分化誘導阻害。
RAW264.7細胞にcPLA_2阻害剤を作用させRANKLの共存下で培養し、3核以上に多核化した細胞数を対照と比較した。またその際の骨吸収能試験を行い吸収窩の面積を比較した。cPLA_2の働きを阻害すると濃度依存的に多核化細胞数は減少し、吸収窩の面積も狭小化した。cPLA_2siRNAによる発現阻害でも同様の結果が得られた。
以上から、cPLA_2は細胞融合時の細胞骨格の変化に深く関わっており、細胞の融合・多核化現象に必要であることが示唆された。これらの結果の一部を第47回日本歯科放射線学会総会・学術大会(2006年5月東京)にて報告した。
|
