| 研究課題/領域番号 |
17592001
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
保存治療系歯学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
橋爪 英城 日本大学, 松戸歯学部, 講師 (10256894)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2006
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| 研究課題ステータス |
完了 (2006年度)
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| 配分額 *注記 |
3,500千円 (直接経費: 3,500千円)
2006年度: 1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
2005年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
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| キーワード | cytokine / Plasminogen activator / urokinase / NF-κB / IL-1β / TNF-α / uPA / チロシンのリン酸化 |
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| 研究概要 |
申請者は培養ヒト歯髄細胞を用いた研究で、IL-1βとTNF-αが炎症局所における細胞外マトリクスの破壊に関与するPlasminogen activator(PA)の活性を上昇させること、活性調節はUrokinase PAの分泌によることを確認した。またIL-1βとTNF-αによるPAの活性化にはチロシンのリン酸化が必要で、NF-κBによる合成を介した活性調節が存在することを明らかにした。
1.IL-1βとTNF-αによるPA活性の上昇は、uPAの合成によるものであり、従来報告されてきたTissue PAの合成と分泌はほとんど認められなかった。
2.protein tyrosin kinase inhibitorのgenisteinあるいはherbimycin Aの存在下ではIL-1βとTNF-αによるuPAの合成は抑制され、protein tyrosin phosphatase inhibitorであるorthovanadate存在下ではTNF-αによるuPAの合成は促進した。
2.NFκB inhibitorであるpyrrolidinedithocarbamateはTNF-αによるuPAの合成を抑制した。
3.PKC activatorであるphorbol 12-myristate 13-acetateは、uPAの合成を促進した。
4.IL-1βとTNF-αはuPAの合成を相乗的に促進した。
5.PMAの存在下では、IL-1βとTNF-αによるuPAの合成を相乗的に促進した。
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