研究課題/領域番号 |
17605001
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
睡眠学
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研究機関 | 東北大学 |
研究代表者 |
辛島 彰洋 東北大学, 大学院・情報科学研究科, 助教 (40374988)
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研究分担者 |
片山 統裕 東北大学, 大学院・情報科学研究科, 准教授 (20282030)
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研究期間 (年度) |
2005 – 2007
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研究課題ステータス |
完了 (2007年度)
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配分額 *注記 |
3,740千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 240千円)
2007年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2006年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
2005年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
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キーワード | 神経科学 / 睡眠 / 睡眠障害 / セロトニン / シミュレーション / 情報工学 / 睡 / 睡眠-覚醒制御機構 / アセチルコリン作動性 / レム睡眠 / ノンレム睡眠 / 数理モデル / 脳波 / 動物実験 / 計算機シミュレーション / アセチルコリン |
研究概要 |
睡眠-覚醒リズムは、延髄・橋・中脳といった脳幹ならびに視床下部に点在する「睡眠調節ニューロン群」により作られるという考えが多くの睡眠研究者により共有されている。これらの部位を破壊もしくは刺激すると睡眠-覚醒リズムが乱れること、これらの部位に睡眠-覚醒の状態ごとに発火パターンを変えるニューロンが多数存在することがその根拠であるが、睡眠調節ニューロン群間の相互作用については未だ不明な点が多い。 本研究では、この相互作用を明らかにするためにまず「動物を用いた電気生理実験」を行った。特に、睡眠調節ニューロン群の一つである縫線核に存在するセロトニンニューロンと非セロトニンニューロン間の相互作用を詳細に調べた。その結果、セロトニンニューロンは今まで知られていたような縫線核外のニューロンからだけではなく近傍のニューロンからも興奮性、抑制性入力を受けていることを示す結果が得られた。 さらに、現在知られている睡眠調節ニューロン群間の相互作用に関する知見が十分かどうかを調べるために、最新の知見を組み込んだ「睡眠-覚醒サイクル制御機構の数理モデル」を作成し、計算機シミュレーション実験を行った。このモデルが動物やヒトの睡眠-覚醒サイクルを忠実に再現できること、すなわち我々が作成したモデルが現実的であることを示唆する結果が得られた。またこのモデルを用いて睡眠障害の一つであるナルコレプシー患者に診られる情動脱力発作のシミュレーションに成功し、そのメカニズムを示唆することに成功した。
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