| 研究課題/領域番号 |
17657001
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| 研究種目 |
萌芽研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
遺伝・ゲノム動態
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
米田 好文 東京大学, 大学院理学系研究科, 教授 (10124215)
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| 研究分担者 |
鈴木 光宏 東京大学, 大学院理学系研究科, 助手 (40361563)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2006
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| 研究課題ステータス |
完了 (2006年度)
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| 配分額 *注記 |
2,900千円 (直接経費: 2,900千円)
2006年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2005年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
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| キーワード | シロイヌナズナ / acaulis変異体 / 茎伸長 / 花茎 / RNA |
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| 研究概要 |
シロイヌナズナacaulis2突然変異体は、花茎伸長欠損を示す。3型メタマーのみに欠損を持つユニークな変異であり解析に値すると考えている。
今までの遺伝子分析により、1番染色体100遺伝子地図単位の300kb領域に一塩基置換を見出している。しかし、ここには有意なORFはない。この野生型DNA断片を変異体に導入すると、全てではないが一定の頻度で変異表現型を回復した。この頻度につき詳しく検討したが、配列と回復頻度に有意な差は見出せなかった。
以上のような状況から、この現象にはタンパク質をコードしないRNAが本変異に関わっている可能性がある。RACE法により、この領域の転写産物を詳細に分析して、いくつかの産物を発見した。この変異点の両方のDNA鎖から転写され、両方の産物に変異部位の塩基が存在した。さらに、既に役割の分かっているsmallRNAに相当する分子種も存在し、いくつかは変異点を含んでいた。したがって、ACL2遺伝子の働き方は、なんらかのnon-coding RNA分子として機能していることが推定された。
遺伝子機能をさらに推定するために、下流の遺伝子発現を探索して、病原遺伝子群の上昇が起こっていることを発見した。病原遺伝子とのなんらかの関わりが推定された。
また、酷似した変異表現型の関与遺伝子SLS1遺伝子との相互作用をさらに詳細に検討したが、直接的な相互作用は、見出されなかった。
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