| 研究課題/領域番号 |
17659125
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| 研究種目 |
萌芽研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 帯広畜産大学 |
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研究代表者 |
牧野 壮一 帯広畜産大学, 原虫病研究センター, 教授 (30181621)
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| 研究分担者 |
川本 恵子 帯広畜産大学, 原虫病研究センター, 助教授 (20360977)
得字 久子 帯広畜産大学, 原虫病研究センター, 研究員 (90400077)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2006
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| 研究課題ステータス |
完了 (2006年度)
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| 配分額 *注記 |
3,100千円 (直接経費: 3,100千円)
2006年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
2005年度: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
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| キーワード | 細菌 / 感染症 / 微生物 / 炭疽 |
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| 研究概要 |
炭疽菌の主要な病原因子には外毒素と莢膜が知られ、それぞれの遺伝子は病原プラスミドpXO1、pXO2上にコードされている。毒素が作用機序や毒素活性において詳細に検討されているのに対し、莢膜の機能やその発現調節機構についての知見は乏しい。我々はゲノム解析から、莢膜形成に必須のcap遺伝子領域を含む約40kbのPathogenic Island(PI)様遺伝子群の存在を確認しており、莢膜の発現解析を通して、炭疽性敗血症の制御法の確立のための知見を得ることを目的として本研究を実施した。昨年度にcap領域近傍の配列に既知のpositive regulator遺伝子のatxAと高い相同性をもつgeneIIとgeneIII、およびatxAと逆の作用をもつ毒素遺伝子のnegative regulator遺伝子pagRに相同性の高いpagMを発見した。本年度はそれらの遺伝子のcap領域に対する働きを調べ、下記の成果を得た。
1)3種類の遺伝子geneII、geneIII、pagMを野生株(pXO1+,pXO2+)、pXO1欠失株、及び病原プラスミド欠損株にcap領域のみ導入した株にそれぞれ形質導入し、得られた菌株における莢膜形成をロケット免疫電気泳動法により解析した。その結果、pagMがcap領域に直接働きかけないものの莢膜発現を強く誘導することを見出した。
2)pagMを導入した野生株では、pXO1欠失株への導入株に比べ、莢膜形成が減弱していたことから、pXO1上にはpagMのnegative regulator遺伝子が存在する可能性が考えられた。
3)atxAと異なり、geneII、geneIIIは莢膜発現に関与しないことが確認された。
当初、その塩基配列からnegative regulatorと思われたpagMが、莢膜形成を強く誘導することが明らかとなり、炭疽の病原性に関与することが示唆された。
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