| 研究課題/領域番号 |
17659142
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| 研究種目 |
萌芽研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
荒瀬 尚 大阪大学, 微生物病研究所, 助教授 (10261900)
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| 研究分担者 |
白鳥 行大 大阪大学, 微生物病研究所, 助手 (90379090)
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| 研究期間 (年度) |
2005
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| 研究課題ステータス |
完了 (2005年度)
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| 配分額 *注記 |
3,400千円 (直接経費: 3,400千円)
2005年度: 3,400千円 (直接経費: 3,400千円)
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| キーワード | MHC / 抗原提示 / クラスI / クラスII / NK細胞レセプター / T細胞 |
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| 研究概要 |
私どもはMHCクラスII(HLA-DRαβ)がβ2-microglobulinに会合していないFree-MHCクラスI(HLA-A,B,C)の発現を制御していることを、NKレセプターによる認識機構の解析中に発見した。多くのMHCクラスIはβ2-microglobulinに会合して細胞表面に発現しているが、β2-microglobulin欠損マウスの解析や、β2-microglobulin free MHCクラスI特異的抗体などにより、ある種の細胞には、β2-microglobulinに会合していないMHCクラスIがかなりの量で発現し、そのようなFree MHCクラスIに対するCTLが誘導されることも報告されている。また、HLA-B27は多発生硬化症の原因遺伝子として知られているが、HLA-B27もFree MHCクラスIとして発現したものが多発生硬化症の発症に関与していると考えられている。従って、私どもの発見したMHCクラスIIによるFree MHCクラスIの発現機構は、今までに知られていない全く新たな免疫制御機構として重要であると考えられる。そこで、本研究では、MHCクラスIIによるFreeMHCクラスIの発現誘導の分子機構の解明、さらにMHCクラスIIによって誘導されたFree MHCクラスIの免疫応答における機能の解析を行った。その結果、MHCクラスIIによって発現が誘導されたクラスIにも抗原提示能があること、さらに、通常のMHCクラスIとは異なる抗原を提示している可能性等が明らかになった。
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