| 研究課題/領域番号 |
17700303
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
神経科学一般
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
竹内 倫徳 東京大学, 大学院医学系研究科, 助手 (50323613)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2006
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| 研究課題ステータス |
完了 (2006年度)
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| 配分額 *注記 |
3,600千円 (直接経費: 3,600千円)
2006年度: 1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
2005年度: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
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| キーワード | 小脳 / グルタミン酸受容体 / シナプス結合 / プルキニエ細胞 |
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| 研究概要 |
グルタミン酸受容体δ2サブユニット(GluRδ2)は小脳プルキニエ細胞(PC)に特異的に発現し、小脳シナプス可塑性、運動学習、シナプス回路網形成に重要な役割を担っている。我々は成熟小脳におけるGluRδ2の生理的役割を明らかにするため、遺伝的背景をC57BL/6系統に統一し、成熟小脳PC特異的にGluRδ2の欠損を誘導できるマウスの作製を行った。平成17年度に行ったこのマウスの解剖学的解析より、私は、シナプス後部に存在するGluRδ2が、成熟小脳平行線維・PC間シナプスのシナプス前部アクティブゾーンの維持およびシナプス後膜肥厚部複合体の制御の鍵分子であることを見いだした。
平成18年度は成体小脳のおけるGluRδ2の運動協調への役割を検討するためローターロッドテストを行った。GluRδ2の欠損を誘導した8週後から28週後まで4週おきにローターロッドテストを行った。その結果、薬剤投与16週後まではコントロールマウスとGluRδ2誘導欠損マウスは同等のロッドヘの滞在時間を示した。しかしながら、GluRδ2誘導欠損マウスでは薬剤投与20週後よりロッドヘの滞在時間の低下がみられ、28週後ではすぐにロッドから落下した。以上の結果から、成体小脳においてGluRδ2が運動協調において重要な役割を担っている事が示唆される。
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