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神経細胞の変性と発生異常を引き起こす新規ショウジョウバエ変異体の解析

研究課題

研究課題/領域番号 17700348
研究種目

若手研究(B)

配分区分補助金
研究分野 神経化学・神経薬理学
研究機関東京医科歯科大学 (2007)
京都大学 (2005-2006)

研究代表者

曽根 雅紀  東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 特任講師 (00397548)

研究期間 (年度) 2005 – 2007
研究課題ステータス 完了 (2007年度)
配分額 *注記
3,500千円 (直接経費: 3,500千円)
2007年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
2006年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
2005年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
キーワード神経科学 / シグナル伝達 / 細胞・組織 / 脳・神経 / 遺伝子 / 遺伝学 / 神経変性 / 発生異常 / ショウジョウバエ / 複眼 / 色素細胞 / 空胞変性 / 分化 / 極性 / 神経細胞 / 発生・分化 / 脳神経疾患 / 小胞輸送
研究概要

本研究課題の研究代表者および共同研究者はこれまでに、遺伝学実験を行うための優れたモデル生物であるキイロショウジョウバエにおいて、神経細胞の変性と発生異常などの表現型を引き起こす新規突然変異体を同定し、解析してきた。そのうちのyata遺伝子ヌル変異体においては複眼網膜神経組織に変性を示唆する所見(空胞形成)および発生異常(光受容神経細胞の分化異常、組織極性の異常)が認められたことから、解剖学的・遺伝学的手法などを用いてさらに詳細な表現型解析を行い、神経変性および発生異常に関わるメカニズムの同定を目指した。また、yata変異体においては個体が羽化後早期に死亡していき、神経細胞特異的プロモーターを用いてyata遺伝子を外来性に発現させると早期死亡を含む表現型がレスキューされることから、神経変性が早期死亡の原因であることが示唆されている。成虫複眼網膜神経組織における変性症状の詳細な形態解析から、色素細胞に最も顕著な症状を示す進行性空胞変性が生じていることが明らかになった。また、脳においても脳容積の減少が観察され、この表現型もやはり羽化後に進行性に増悪した。脳の部位によっては羽化直後においても脳容積の減少が観察され、発生期にも異常が生じていることが示唆された。さらに、関連する他の遺伝子・変異体との相互作用・関連性の解析を行い、それらの遺伝子の中でも特に、APPL遺伝子がこれらの病態に深く関与していることが示唆された。

報告書

(3件)
  • 2007 実績報告書
  • 2006 実績報告書
  • 2005 実績報告書
  • 研究成果

    (3件)

すべて 2007 2005

すべて 雑誌論文 (2件) 学会発表 (1件)

  • [雑誌論文] Ptf1a, a bHLH transcriptional gene, defines GABAergic neuronal fates in cerebellum2005

    • 著者名/発表者名
      Hoshino et al.
    • 雑誌名

      Neuron 47

      ページ: 201-213

    • 関連する報告書
      2005 実績報告書
  • [雑誌論文] Involvement of Rac activator, P-Rex1, in neurotrophin-derived signaling and neuronal migration2005

    • 著者名/発表者名
      Yoshizawa et al.
    • 雑誌名

      Journal of Neuroscience 25

      ページ: 4406-4419

    • 関連する報告書
      2005 実績報告書
  • [学会発表] Loss of a novel regulator for protein trafficking results in degeneration in Drosophila2007

    • 著者名/発表者名
      Masaki Sone et. al.
    • 学会等名
      第30回日本神経科学大会・第50回日本神経化学会大会・第17回日本神経回路学会大会合同大会
    • 発表場所
      パシフィコ横浜
    • 年月日
      2007-09-11
    • 関連する報告書
      2007 実績報告書

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公開日: 2005-04-01   更新日: 2016-04-21  

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