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運動トレーニングによる筋糖代謝機能改善のメカニズムに関する分子生物学的研究

研究課題

研究課題/領域番号 17700507
研究種目

若手研究(B)

配分区分補助金
研究分野 スポーツ科学
研究機関愛知学院大学

研究代表者

長崎 大  愛知学院大学, 心身科学部, 准教授 (30387568)

研究期間 (年度) 2005 – 2007
研究課題ステータス 完了 (2007年度)
配分額 *注記
3,500千円 (直接経費: 3,500千円)
2007年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
2006年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
2005年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
キーワードスポーツ生化学 / 身体運動 / シグナル伝達 / 糖 / 骨格筋
研究概要

I.運動トレーニングの筋インスリン感受性改善機序を解明するため、トレーニング後のインスリン情報伝達と筋蛋白発現転写因子mRNA発現を検討した。5日間の水泳トレーニングを5wkラットに実施、水泳直後、1、3、6時間後に骨格筋を摘出し分析に供した。IRSIは水泳終了3時間後に上昇(115%)傾向にあったが有意差はなかった。GLUT4は水泳直後増加(118%)傾向にあったが有意差はなかった。PI3kは、6時間後有意な高値(203%、p<0.05)を示した。PGCIは水泳終了直後、1、3時間後に対照と比し有意な高値(160、162、149%、全てp<0.01)であった。その後は対照群まで低下した。Myogeninは変化を認めなかった。以上、トレーニングによる糖代謝改善機序は、遺伝子レベルにおいて運動後にPGCl発現が亢進することで転写活性化能が促進し、インスリン情報に影響する可能性が示唆された。なお筋肥大を誘導するだけのMyogeninの充進が無くても糖代謝が改善される可能性が示唆された。またインスリン負荷後20分で糖代謝能は最大値となったが、糖代謝に関与する遺伝子発現はこれよりも遅延応答することが明らかとなった。
II.インスリン情報を負に制御する因子と運動急性効果についてmRNA発現を検討した。加齢(及び肥満)によるインスリン抵抗性モデルとして40wk(O群)のSDラットを、若齢対照として5wkを用いた。急性効果は後肢筋に電気刺激(ES)を行った。結果、TNFRlはO群で低下(59%、p=0.0016)した。一方O群はESによりTNFR1が上昇(140%)傾向にあったが有意差はなかった。TNFR2に加齢とESの影響はなかった。GLUT4はO群で低下(79%、p=0.002)したが、ESの影響はなかった。PI3kはO群で低下(55%、p=0.0002)したが、ESの影響はなかった。IRS1はO群で低下(62%、p=0.0004)したが、ESは加齢による低下(75%、NS)を認めなかった。以上、TNFR1減少がインスリン情報の調節に一部関与する可能性が示唆された。

報告書

(3件)
  • 2007 実績報告書
  • 2006 実績報告書
  • 2005 実績報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて 2007

すべて 学会発表 (1件)

  • [学会発表] シンポジウム 身体運動用ニューデバイスを用いた糖尿病運動療法の効果に関する検討2007

    • 著者名/発表者名
      長崎 大、宇野智子、久保田正和、佐藤祐造
    • 学会等名
      代50回日本糖尿病学会年次学術集会
    • 発表場所
      仙台
    • 年月日
      2007-05-26
    • 関連する報告書
      2007 実績報告書

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公開日: 2005-04-01   更新日: 2016-04-21  

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