| 研究課題/領域番号 |
17770038
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
植物生理・分子
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
松田 修 九州大学, 大学院理学研究院, 助手 (60346765)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2006
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| 研究課題ステータス |
完了 (2006年度)
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| 配分額 *注記 |
3,600千円 (直接経費: 3,600千円)
2006年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
2005年度: 2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
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| キーワード | トリエン脂肪酸 / ルシフェラーゼ / ω-3不飽和化 / シロイヌナズナ / シグナル伝達 / 傷害 / ジャスモン酸 |
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| 研究概要 |
前年度の研究において、シロイヌナズナ1MD7遺伝子の局所傷害にともなう発現誘導には、(1)ジャスモン酸に依存的・非依存的なシグナル機構の相乗的な相互作用が必要であること、(2)エチレンやサリチル酸を介さない新奇なジャスモン酸非依存的シグナル機構が関与すること、(3)光合成.非光合成組織の違いにより、異なるジャスモン酸代謝経路が傷害応答に関与することを明らかにした。本年度は、FAD7の傷害応答をつかさどる新奇な制御因子を同定するために、前年に単離した、FAD7の傷害誘導性が強化された突然変異体について、原因遺伝子の同定と機能解析を行った。ポジショナルクローニングの結果、酵母FCP1と相同性をもつ、RNAポリメラーゼHC末端ドメイン脱リン酸化酵素であるCPL1が、FAD7の傷害応答における負の制御因子として機能することが明らかとなった。シロイヌナズナには、類似のドメイン構造をもつタンパク質が、CPL1を含めて4種存在する(CPL1〜4)。傷害応答におけるこれらのアイソザイムの機能分化の実態を明らかにするために、各々の機能欠損変異体を選抜し、局所傷害にともなうFAD7の発現誘導性を、レポーター遺伝子を用いた実験系により解析した。また、他の環境要因と連動した遺伝子発現制御におけるCPL1タンパク質の役割を明らかにするために、同じω-3デサチュラーゼをコードする用D3や、多種の環境ストレスへの発現応答性を示すRD294など、各種遺伝子のプロモーター活性におよぼすcpl1変異の影響について解析を進めている。いずれの解析も、再現性の確認のための最終局面を迎えており、本年のうちに著名な国際学術誌への発表を目指し、これらのデータを収録した原著論文の投稿準備に着手する意向である。
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