| 研究課題/領域番号 |
17790023
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
化学系薬学
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| 研究機関 | 武蔵野大学 |
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研究代表者 |
安井 英子 (市川 英子) 武蔵野大学, 薬学研究所, 助手 (00398900)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2006
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| 研究課題ステータス |
完了 (2006年度)
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| 配分額 *注記 |
3,200千円 (直接経費: 3,200千円)
2006年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2005年度: 2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
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| キーワード | 有機化学 / 癌 |
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| 研究概要 |
ある種の耐性がん細胞で過剰発現している、グルタチオン(GSH)およびグリオキサラーゼI(GloI)が薬剤耐性を誘発していると考え、耐性がん細胞中のGSHを減少させると同時にGloIを阻害することのできる化合物の合成を行った。2-ヒドロキシメチル-5,5-シクロヘキセノンの末端1級水酸基に、脱離碁として4-ニトロフェノキシカルボニル基を導入した化合物を昨年度合成したが、今年度はこれに抗がん剤ドキソルビシン塩酸塩を塩基性条件下に導入したハイブリット化合物を合成した。この化合物の活性を評価するために、昨年度検討した条件にてアポトーシス耐性ヒト膵癌細胞(AsPC-1細胞)の培養を行い、まずはこの細胞中のGSH量を測定することとした。しかし現在のところこの細胞でGSH量が有意に増加しているという結果が得られなかったので、測定条件を改めて引き続き調べる予定である。また、合成した化合物がアポトーシスを誘導したかどうかを評価するためにはアポトーシスに特徴的な細胞の様子を観察する必要があるが、この評価方法は数多く知られている。そこで現在、最も観察しやすい評価方法を検討中である。この方法が決まり次第、合成したハイブリット化合物の評価を行う予定である。
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