| 研究課題/領域番号 |
17790247
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
人体病理学
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| 研究機関 | 秋田県立脳血管研究センター(研究局) |
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研究代表者 |
中瀬 泰然 秋田県立脳血管研究センター(研究局), 神経内科学研究部, 研究員 (60390928)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2006
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| 研究課題ステータス |
完了 (2006年度)
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| 配分額 *注記 |
2,700千円 (直接経費: 2,700千円)
2006年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
2005年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | 脳梗塞 / 星状膠細胞 / ギャップ結合 / コネキシン / 免疫組織染色 / 蛍光抗体法 |
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| 研究概要 |
平成17年度に引き続き、平成18年度も対象サンプルに対して、抗ニューロフィラメント(NF70)抗体、抗GFAP抗体、抗ミクログリア(CD68)抗体、抗コネキシン43抗体を用いた免疫組織染色を行った。さらに、各蛋白質発現量の発光強度測定による半定量的解析も行った。関心領域は、対象とした心原性脳塞栓および多発性脳梗塞の脳組織において、正常部位と梗塞巣周辺部位とに無作為に設定した。その結果、コネキシン43蛋白の発現量は、心原性脳塞栓では正常部位と梗塞巣周辺部位とで変化を認めず、多発性脳梗塞の虚血巣周辺部において正常部位と比較して有意な発現量の増加を認めた。また、正常部位においても心原性脳塞栓より多発性脳梗塞でコネキシン43蛋白の発現量が有意に増加していた。さらに、心原性脳塞栓の梗塞巣周辺部位では多発性脳梗塞に比べてミクログリア上でのコネキシン43蛋白発現量が増加していた。結論として、虚血ストレスに対してはアストロサイトとミクログリアともにコネキシン43蛋白の発現量を増加させ、神経保護的に作用していると考えられた。特に慢性期脳虚血巣においては正常部位でのアストロサイトもその発現量を増加させていたことから、アストロサイトのギャップ結合は虚血耐性に対しても重要な役割を果たしていると考えられた。
以上の結果は国際学術誌"GLIA"にて報告した。また、ヨーロッパ神経学会年次総会(FENS、ウィーン)にてポスター発表を行った。
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