• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 前のページに戻る

小胞輸送関連遺伝子シナプトタグミン様タンパク質欠損マウスの作製および解析

研究課題

研究課題/領域番号 17790272
研究種目

若手研究(B)

配分区分補助金
研究分野 実験病理学
研究機関独立行政法人理化学研究所

研究代表者

三枝 智香  独立行政法人理化学研究所, 福田独立主幹研究ユニット, ユニット研究員 (00280800)

研究期間 (年度) 2005 – 2006
研究課題ステータス 完了 (2006年度)
配分額 *注記
3,600千円 (直接経費: 3,600千円)
2006年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
2005年度: 2,900千円 (直接経費: 2,900千円)
キーワード小胞輸送 / 開口放出 / ノックアウトマウス / シナプトタグミン / Rab27 / 胃粘液 / 膵臓 / 外分泌
研究概要

シナプトタグミン様蛋白質(Slp1、Slp2-a)の機能を明らかにするために、Slp1、Slp2-aのノックアウトマウスの解析を行った。
Slp2-a欠損マウスにおいては胃表層粘液分泌細胞における分泌顆粒数が野生型と比べて有意に減少しており、さらに胃細胞培養系での粘液分泌を測定したところ、粘液分泌量もSlp2-a欠損マウス由来細胞において有意に減少していた。以上の結果より、マウス胃粘液の分泌過程にSlp2-aが関与することが明らかとなった(論文発表)。胃粘液の分泌を制御する細胞内膜輸送関連分子として同定された蛋白質はSlp2-aが初めてであり、胃粘液分泌の分子機構を解明する上で非常に有意義な結果である。
Slp1はその発現様式から、膵臓外分泌への関与が予想された。アミラーゼを初めとする消化酵素の合成および分泌経路におけるSlp1の機能を調べるために、絶食、絶食・再摂食、摂食各状態でのマウス膵臓外分泌細胞の形態を電子顕微鏡により観察したところ、Slp1欠損マウスでは絶食時には分泌顆粒数が野生型と比較して有意に増加していた。逆に絶食・再摂食時には、Slp1欠損マウスの分泌顆粒数は野生型と比較して有意に減少していた。摂食時には、Slp1欠損マウス、野生型マウス間で分泌顆粒数には有意な差は認められなかった。以上の結果より、外分泌細胞における消化酵素の合成・分泌経路にSlp1が関与していることが明らかとなった(論文投稿中)。今後、Slp1が具体的に合成・分泌過程のどの段階でどのような機能を持っているかを明らかにすることで、膵臓外分泌細胞での消化酵素合成・分泌顆粒生成・顆粒の細胞内輸送・開口放出の機構が分子レベルで明らかとなることが期待される。
また細胞傷害性T細胞におけるSlp1およびSlp2-aの機能を調べるために共同研究先にノックアウトマウスを送付済みであり、現在解析が進行中である。

報告書

(2件)
  • 2006 実績報告書
  • 2005 実績報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて 2006

すべて 雑誌論文 (1件)

  • [雑誌論文] Decreased basal mucus secretion by Slp2-a-deficient gastric surface mucous cells2006

    • 著者名/発表者名
      Chika Saegusa, Toru Tanaka, Satoru Tani, Shigeyoshi Itohara, Katsuhiko Mikoshiba, Mitsunori Fukuda
    • 雑誌名

      Genes to Cells 11 (6)

      ページ: 623-631

    • 関連する報告書
      2006 実績報告書

URL: 

公開日: 2005-04-01   更新日: 2016-04-21  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi