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神経芽腫増殖におけるHedgehogシグナル伝達系の関与の解析

研究課題

研究課題/領域番号 17791273
研究種目

若手研究(B)

配分区分補助金
研究分野 小児外科学
研究機関九州大学

研究代表者

高橋 由紀子  九州大学, 大学院医学研究院, 助手 (80380442)

研究期間 (年度) 2005 – 2006
研究課題ステータス 完了 (2006年度)
配分額 *注記
3,400千円 (直接経費: 3,400千円)
2006年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
2005年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
キーワード神経芽腫 / Hedgehog / MYCN
研究概要

Hedgehogシグナル伝達系の異常が種々の発癌に関与することが報告されており、その上この経路の標的遺伝子がMYCNであることがこれまでに判明している。神経芽腫において、MYCN遺伝子増幅は最も強力な予後不良マーカーの一つであるが、腫瘍の発生、悪性度に関与するMYCNの詳細な分子機能はいまだ解明されていない。
また神経芽腫においてHedgehog経路に関しての直接的な関連性の報告はないことから、神経芽腫増幅とHedgehogシグナル伝達系との関与を調べるために、Hedgehog経路の構成因子群の発現解析を行うこととした。
まずその因子であるGli 1のプライマーを作成し、MYCN遺伝子増幅の他、詳細な臨床データとして収集されている神経芽腫の臨床検体を対象として、検体組織より抽出したRNAを用いてGli 1の発現をRT-PCRにて解析した。また細胞株においても同様に解析を行った。
神経芽腫臨床検体において、ほとんどはGli 1は低発現であり、特にMYCN増幅のある症例の検体で高発現が認められた。
また、神経芽腫細胞株4種類においては、複数の株で高発現が認められたが、MYCNの増幅の有無および、MYCN発現の程度との相関は認められなかった。
これらの結果より、神経芽腫におけるGli 1とMYCNとの明らかな相関は明らかにできなかったが、増殖の盛んな腫瘍または細胞においてGli 1の発現が認められる傾向がみられた。

報告書

(2件)
  • 2006 実績報告書
  • 2005 実績報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて 2006 2005

すべて 雑誌論文 (2件)

  • [雑誌論文] Biological diagnosis for neuroblastoma using the combination of highly sensitive analysis of prognostic factors.2006

    • 著者名/発表者名
      Tajiri et al.
    • 雑誌名

      Journal of Pediatric Surgery 41

      ページ: 560-566

    • 関連する報告書
      2006 実績報告書
  • [雑誌論文] 難治性小児悪性胚細胞腫瘍に対する治療法の検討2005

    • 著者名/発表者名
      高橋由紀子, 他
    • 雑誌名

      日本小児がん学会雑誌 42・4

      ページ: 852-856

    • NAID

      110007171299

    • 関連する報告書
      2005 実績報告書

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公開日: 2005-04-01   更新日: 2016-04-21  

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