| 研究概要 |
本年度はまず、昨年検討を行った歯根膜細胞、滑膜細胞、軟骨細胞負荷する機械的伸張力の強さを検討するために、各細胞に対して現有するフレクサーセルストレインユニットを用いて、5、10、15kPaの伸張力を負荷した際のI型コラーゲン、II型コラーゲン、IL-1β、TNF-α遺伝子発現について検討を行った。その結果、5, 10kPaの伸張力負荷では歯根膜細胞、滑膜細胞のI型コラーゲン、軟骨細胞のII型コラーゲン遺伝子発現は、非負荷のコントロールに比較して顕著に増加したのに対し、15kPaの伸張力負荷では顕著に減少することが明らかになった。一方、炎症性サイトカインであるIL-1βおよびTNF-α遺伝子発現についてはすべての細胞で増加し、5, 10kPaに比較し、15kPaにおいて顕著に増加することが明らかになった。
1kPaは10gf/cm^2であり、本研究で用いた5, 10, 15kPaの力はそれぞれ50, 100, 150gf/cm^2に相当することになる。矯正歯科治療では歯に対して50〜150gの力をかけることより、研究における5〜15kPaの力の大きさは妥当なものと考えられた。顎関節下顎頭についても、咬合時に加わる圧力から換算してほぼ同様の負荷がかかっていると考えられた。
本年度は滑膜細胞および軟骨細胞に機械的伸張力を負荷した際のPER1, 2、BMAL1遺伝子発現について検討を行ったところ、滑膜細胞については昨年度の歯根膜細胞と同様にPER1, 2, BMAL1遺伝子発現は増加し、BMAL1遺伝子の発現が比較的顕著であった。これに対し、軟骨細胞については、機械的伸張力によりPER1, 2, BMAL1遺伝子発現は増加するものの、歯根膜細胞や滑膜細胞などの線維芽細胞と比較してわずかであった。
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