| 研究課題/領域番号 |
17F17413
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| 研究種目 |
特別研究員奨励費
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 外国 |
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| 研究分野 |
神経生理学・神経科学一般
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
望月 秀樹 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (90230044)
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| 研究分担者 |
CHOONG CHI JING 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 外国人特別研究員
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| 研究期間 (年度) |
2017-11-10 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
2019年度: 500千円 (直接経費: 500千円)
2018年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2017年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
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| キーワード | Mitochondria / Mitophagy / Parkin / Parkinson's disease / Rotenone / mitochondria / rotenone / parkin |
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| 研究実績の概要 |
Selective removal of damaged mitochondria by mitophagy is crucial for maintaining mitochondrial quality control and cell viability. Here we demonstrate an alternative quality control pathway mediated by extracellular mitochondria release. We performed real time tracking of fluorescence-labelled mitochondria in cultured cells and observed release of mitochondria into extracellular space. Using mitochondrial toxin treatment and parkin gene overexpression and knockdown approaches, we found that mitochondrial stress and perturbation of mitophagy induce greater extracellular mitochondria release. Remarkably, fibroblasts and CSF from Parkinson’s disease patients carrying parkin mutations showed increased extracellular mitochondria release compared to control subjects, providing evidence in clinical context that impairment of conventional mitophagy prompts the alternative pathway.
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| 現在までの達成度 (段落) |
令和元年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
令和元年度が最終年度であるため、記入しない。
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