| 研究課題/領域番号 |
17F17421
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| 研究種目 |
特別研究員奨励費
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 外国 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 帝京大学 |
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研究代表者 |
関水 和久 帝京大学, 医真菌研究センター, 教授 (90126095)
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| 研究分担者 |
PANTHEE SURESH 帝京大学, 医真菌研究センター, 外国人特別研究員
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| 研究期間 (年度) |
2017-10-13 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
2019年度: 500千円 (直接経費: 500千円)
2018年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2017年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
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| キーワード | 機能性RNA / 次世代シークエンサー / 黄色ブドウ球菌 / 病原性 / 網羅的遺伝子発現解析 |
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| 研究実績の概要 |
今年度において黄色ブドウ球菌の機能性RNAである黄色ブドウ球菌のrsaC遺伝子破壊株について、マウスに感染させた状態でin vivo RNA-Seq解析について時間経過を含めてより詳細に実施した。その結果、感染後24時間以降に心臓や腎臓など複数の臓器において、黄色ブドウ球菌のsodium:proton antiporterをコードする発現量が低下していることが明らかになった。感染後6時間においては有意な発現変動は認められなかった。これはrsaC遺伝子が感染後期で病原性の発揮に寄与する点と一致している。また、本遺伝子の病原性に関する機能については明らかになっていないことから、rsaC遺伝子の新しい遺伝子機能を見出したと考えられる。一方、本遺伝子はrsaC遺伝子の近傍にあるため、遺伝子の相補を含めて再度検討する必要がある。従って本研究において、rsaC遺伝子が病原性発揮において必須であること、及び、嫌気的条件下における病原性の発揮に必要であること明らかにできたと考えられる。また、我々がカイコ感染モデルで探索し、マウス全身感染モデルにおいても病原性が低下することを見出した8つの新規病原性遺伝子について、試験管内培養条件における機能性RNAの発現変動を実施した。その結果、共通して発現量が低下した機能性RNAは見出されなかったが、いくつかの発現変動パターンが認められることがわかった。さらに、本年度において本研究結果をまとめ、学会発表を行うとともに、論文として投稿しているところである。
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| 現在までの達成度 (段落) |
令和元年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
令和元年度が最終年度であるため、記入しない。
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