| 研究課題/領域番号 |
17H01399
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
NICHOLAS BARKER 金沢大学, その他部局等, リサーチ・プロフェッサー (30787651)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
42,380千円 (直接経費: 32,600千円、間接経費: 9,780千円)
2019年度: 13,000千円 (直接経費: 10,000千円、間接経費: 3,000千円)
2018年度: 13,910千円 (直接経費: 10,700千円、間接経費: 3,210千円)
2017年度: 15,470千円 (直接経費: 11,900千円、間接経費: 3,570千円)
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| キーワード | Gastric cancer / Mouse model / Inflammation / Lgr5 / Organoid / gastric cancer / mouse model / inflammation / organoid / 癌 / 再生医療 / 細胞・組織 / 発現制御 / 遺伝子 / 再生医学 |
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| 研究成果の概要 |
新たな治療標的となるがん幹細胞集団を見出し、胃がん進行に対するそれらの寄与を見積もるためには、ヒト胃がんの発生を正確に模倣できる侵襲性・転移性胃がんマウスモデルの開発が喫緊の課題である。我々は、Lgr5陽性の胃がん細胞ががん幹細胞である可能性を検証し、胃がんの進展に対するそれらの役割を明らかにするため、炎症依存的に侵襲性胃がんを発症する新規胃がんマウスモデルを作製した。これらのマウスモデルは、将来の抗がん治療の有効性/選択性を正確に評価するためのスクリーニング方法としても非常に重要であり、得られた知見は独創的で胃がん研究分野に大きな影響を与えると予想される。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
胃がんの発生機序に対する私たち理解は限られており、このことが効果的な治療法の開発を妨げている。我々は、炎症を伴って発生するヒト胃がんを模倣する新たな胃がんマウスモデルを樹立し、生体内・生体外の解析を通してLgr5遺伝子を発現する胃がん細胞が、がん幹細胞である可能性を示唆する結果を得た。また、胃がんの悪性化に寄与する新たなドライバー変異を持つマウスモデルを作製し、それらの遺伝子変異が胃がんの進展に与える影響を解析した。これらの研究手法や得られた結果は、胃がんの進行を制御するメカニズムの迅速な解明や胃がんに対する新たな治療法の開発につながることが期待される。
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