| 研究課題/領域番号 |
17H01532
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
山梨 裕司 東京大学, 医科学研究所, 教授 (40202387)
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| 研究分担者 |
植田 亮 東京大学, 医科学研究所, 助教 (10445025)
手塚 徹 東京大学, 医科学研究所, 助教 (50312319)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
41,860千円 (直接経費: 32,200千円、間接経費: 9,660千円)
2019年度: 12,870千円 (直接経費: 9,900千円、間接経費: 2,970千円)
2018年度: 12,870千円 (直接経費: 9,900千円、間接経費: 2,970千円)
2017年度: 16,120千円 (直接経費: 12,400千円、間接経費: 3,720千円)
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| キーワード | 神経筋シナプス / シグナル伝達 / 神経科学 / 細胞内シグナル伝達 / 運動機能障害 |
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| 研究成果の概要 |
我々は、「細胞内分子Dok-7による骨格筋特異的な受容体型キナーゼMuSKの活性化」が神経筋シナプス（NMJ）の形成に必須であり、その異常がNMJ形成不全による筋無力症の原因となることを発見した。さらに、NMJ形成を増強する新たな治療技術を創出し、NMJ形成不全を呈する多様な疾患モデルマウスに対する有効性を実証した。そこで、NMJ形成シグナルの実体解明と、筋力・運動機能の低下に伴うNMJ形成不全の病態生理学的な意義の解明を目的とする本研究を実施した。その結果、新たなNMJ形成制御分子が見出され、また、加齢性のNMJ形成不全に伴う筋力・運動機能低下に対するNMJ形成増強治療の有効性が実証された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の成果は、独自に開発したNMJ形成増強治療が、多様な要因により惹起される加齢性の筋力・運動機能の低下に有効である可能性を提示するものであり、高齢化社会における生活の質の向上に資する医療技術としての発展が期待される点において高度な社会的意義を有している。さらに、本研究は我々の運動機能制御に必須のNMJについて、その成り立ちや病態、治療メカニズムの理解を深める点においても大きな学術的意義を有する。
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