| 研究課題/領域番号 |
17H01534
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
岩井 一宏 京都大学, 医学研究科, 教授 (60252459)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
中途終了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
42,120千円 (直接経費: 32,400千円、間接経費: 9,720千円)
2017年度: 17,940千円 (直接経費: 13,800千円、間接経費: 4,140千円)
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| キーワード | ユビキチン / 炎症制御 / Bリンパ腫 / 細胞死 |
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| 研究実績の概要 |
応募者らが発見した直鎖状ユビキチン鎖はNF-kappaB活性化、プログラム細胞死抑制に寄与することが知られている刺激伝達系として世界的に認知されるに至っている。直鎖状ユビキチン鎖は3種のサブユニットから構成されるLUBACユビキチンリガーゼによってのみ生成され、LUBACの機能亢進、低下がヒトの含、自己炎症性疾患+免疫不全の発症に関与することが報告されるなど、臨床的にも注目を集めている。LUBACサブユニットのコンディショナル KO、Tgマウスを作出しているメリットを活かし、遺伝学的アプローチなどを用いて個体レベルでの直鎖状ユビキチン鎖、LUBACの生理的、病理的役割と新機能の同定を進めた。
平成29年5月31日付けで基盤研究(S)が交付内定されたため、本基盤研究(A)は廃止となった、本研究で施行する予定の研究の多くは基盤研究(S)の枠組みで継続する予定である。
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| 現在までの達成度 (段落) |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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