| 研究課題/領域番号 |
17H03471
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物機能・バイオプロセス
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| 研究機関 | 国立研究開発法人産業技術総合研究所 |
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研究代表者 |
中村 史 国立研究開発法人産業技術総合研究所, 生命工学領域, 研究グループ長 (40357661)
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| 研究分担者 |
山岸 彩奈 国立研究開発法人産業技術総合研究所, 生命工学領域, 研究員 (00778293)
長崎 晃 国立研究開発法人産業技術総合研究所, 生命工学領域, 主任研究員 (30392640)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
17,420千円 (直接経費: 13,400千円、間接経費: 4,020千円)
2019年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2018年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2017年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
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| キーワード | バイオセンサー / がん細胞 / 中間径フィラメント / 抗体 / 細胞骨格 / 細胞・組織 / 癌 / ナノバイオ / 走査型プローブ顕微鏡 / 走査プローブ顕微鏡 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、高転移性マウス乳がん細胞の中間径フィラメントネスチンの骨格としての構造と機械的機能について解析した。本株ではネスチンはビメンチンと共重合繊維を形成しており、ネスチン欠損により細胞弾性が上昇する。ネスチン欠損株の回復試験の結果、C末のテール領域98%を欠失したネスチンでは細胞弾性が回復せず、テール領域の立体障害によりビメンチン－アクチン結合が阻害され細胞弾性が低下することが明らかとなった。AFMを用いた力学試験の結果、ネスチンが繊維の可動性を高める働きを持つことが示された。これらの結果により細胞骨格のネットワーク構造により細胞弾性が変化し、がん細胞の悪性度に影響することが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
開発する技術は、申請者が独自に開発してきた免疫力学測定法をさらに深化させたものであり、生きた細胞の骨格蛋白質の機械的特性を評価できるという点で極めて独創性が高く、細胞生物学にブレークスルーをもたらす基盤技術となると考えている。また本技術は、癌細胞の転移メカニズムの解明をはじめ、細胞病理学における重要な知見を与えるものと期待できる。
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