| 研究課題/領域番号 |
17H03569
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験動物学
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| 研究機関 | 東京農業大学 (2018-2019)
京都大学 (2017) |
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研究代表者 |
庫本 高志 東京農業大学, 農学部, 教授 (20311409)
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| 研究分担者 |
金子 武人 岩手大学, 理工学部, 准教授 (30332878)
須山 幹太 九州大学, 生体防御医学研究所, 教授 (70452365)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
18,720千円 (直接経費: 14,400千円、間接経費: 4,320千円)
2019年度: 3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2018年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2017年度: 9,490千円 (直接経費: 7,300千円、間接経費: 2,190千円)
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| キーワード | アトピー性皮膚炎 / ラット / QTL解析 / SNP / SSLP / 連鎖解析 / 炎症 / 疾患モデル / ゲノム編集 / 遺伝学 / ゲノム |
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| 研究成果の概要 |
アトピー性皮膚炎モデルラットであるKFRS4ラットの皮膚炎原因遺伝子を遺伝学的手法によって同定することを目的とした。308頭のF2交雑子と1403個のSNPマーカーを用いてQTL解析を行った。ラット17番染色体遠位部に原因遺伝子座Atopic dermatitis KFRS4-1 (Adermk1)を同定した。また、KFRS4ラットと正常型のPVGラットの皮膚で発現の異なる遺伝子を見出した。しかし、これらの遺伝子のうちAdermk1座位に存在するものはなかった。一方、Adermk1には、Th2細胞分化を制御する転写因子Gata3遺伝子が存在しており、原因遺伝子の強力な候補として挙げられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
アトピー性皮膚炎の優れたモデル動物であるKFRS4ラットの皮膚炎発症に係る遺伝子座を見出した。この遺伝子座には、Th2細胞分化を制御する転写因子Gata3遺伝子が存在しており、Gata3 遺伝子がアトピー性皮膚炎に係る可能性が示唆された。今後、コンジェニック系統や詳細な遺伝子発現解析を行うことで、アトピー性皮膚炎の原因遺伝子の同定が期待される。これにより、多くの人が苦しんでいるアトピー性皮膚炎に対する新たな治療法、予防法が開発されることが期待される。
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