| 研究課題/領域番号 |
17H03612
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
ゲノム医科学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
宮寺 浩子 筑波大学, 医学医療系, 助教 (40361464)
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| 研究分担者 |
岡村 匡史 国立研究開発法人国立国際医療研究センター, その他部局等, 実験動物管理室長 (00333790)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
17,030千円 (直接経費: 13,100千円、間接経費: 3,930千円)
2019年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2018年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
2017年度: 6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
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| キーワード | HLA / MHC / １型糖尿病 / 自己免疫疾患 / MHC(主要組織適合性抗原） / ゲノム編集 / 組織適合性抗原(MHC) / ヒト白血球抗原(HLA) |
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| 研究成果の概要 |
1型糖尿病は、T細胞が膵臓β細胞（インスリン産生細胞）を攻撃しβ細胞を脱落させることにより引き起こされる自己免疫疾患である。病態の進行によりβ細胞の大半を失うことになるため、発症機構の解明、病態の進行を抑制する方法の開発が必要である。本研究では、1型糖尿病を自然発症するモデルである、Non-obese diabetic (NOD) マウスを用いて1型糖尿病の発症機序の解明を目指した。具体的には、NODマウスの免疫関連遺伝子の特定の残基に変異を導入した変異導入マウスを作製し、各変異株について、1型糖尿病発症率を長期間（２年間）測定し、変異導入と1型糖尿病発症率との関係を明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
1型糖尿病の発症は遺伝要因と環境要因の影響を受けるが、免疫応答の変化と自己免疫疾患の罹りやすさとの関係には不明な点が多く残されている。本研究では動物モデルの免疫系分子に変異を導入することにより、免疫分子の機能変化と1型糖尿病発症率との関係について明らかにした。この知見は、1型糖尿病の発症機序の解明につながるものであるだけでなく、他の様々な自己免疫疾患の発症機序の解明と予防法、治療法開発への手がかりを与えるものである。
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