| 研究課題/領域番号 |
17H03618
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
システムゲノム科学
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
守屋 央朗 岡山大学, 環境生命科学研究科, 准教授 (60500808)
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| 研究分担者 |
牧野 能士 東北大学, 生命科学研究科, 教授 (20443442)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
17,160千円 (直接経費: 13,200千円、間接経費: 3,960千円)
2019年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2018年度: 6,760千円 (直接経費: 5,200千円、間接経費: 1,560千円)
2017年度: 6,890千円 (直接経費: 5,300千円、間接経費: 1,590千円)
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| キーワード | 細胞 / 過剰発現 / 細胞内輸送 / 酵母 / 増殖阻害 / ゲノム / タンパク質 |
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| 研究成果の概要 |
特定のタンパク質の過剰発現は細胞増殖を阻害する。しかし、そのメカニズムはほとんどわかっていない。私たちの先行研究から、細胞内で輸送されるタンパク質の過剰により必要な因子が枯渇する現象、輸送の過負荷が過剰発現による増殖阻害の大半を説明する可能性が見えてきた。本研究では、輸送への過負荷を引き起こすタンパク質と過負荷の標的となる制限因子の同定を通じて、輸送の過負荷による増殖阻害のメカニズムを解明することを目的とした。その結果、特に核外輸送の制限因子の候補を複数同定した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の成果は、特定のオルガネラや細胞内にタンパク質を大量生産したい場合の、積み荷タンパク質や宿主細胞の改変に利用できる可能性がある。また、癌細胞で過剰発現しているタンパク質の性質から輸送の制限因子への過負荷を予測できれば、その制限因子を標的とすることで癌細胞のみを選択的に死滅させるような、新しい治療方法を提案できる可能性がある。
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