| 研究課題/領域番号 |
17H03671
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細胞生物学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
神吉 智丈 新潟大学, 医歯学系, 教授 (50398088)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
17,420千円 (直接経費: 13,400千円、間接経費: 4,020千円)
2019年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2018年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2017年度: 6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
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| キーワード | オートファジー / ミトコンドリア / マイトファジー / 生体分子 |
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| 研究成果の概要 |
出芽酵母および哺乳類細胞を用いてマイトファジーの分子機構の解明を試みた。出芽酵母では、ホスファターゼPpg1とFar複合体がマイトファジーレセプターAtg32のリン酸化を抑制し、マイトファジーの負の制御を行っていることを解明した。哺乳類では、抗がん剤Gemcitabineがマイトファジーを誘導することを見いだし、Gemcitabineによる誘導にはPINK1とMUL1が関わっていることを解明した。さらに、OptineurinはParkin依存的マイトファジーのアダプター因子であるが、緑内障の原因となるOptineurin変異は、マイトファジーに影響しないことを解明した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ミトコンドリアは、細胞の活動に必要なATPの大部分を産生するオルガネラであり、その量や機能の維持は生命活動に非常に重要である。マイトファジーは、細胞内の不要な、もしくは余剰なミトコンドリアを適切に分解することにより、ミトコンドリア恒常性維持を行う重要な機構であるが、その分子機構は不明な点が多い。本研究では、出芽酵母、哺乳類と複数の生物種を用いてマイトファジーの研究を行い、その分子機構の一端を解明した。これらの研究成果は、将来、ミトコンドリア機能低下が関わる種々の疾患や老化現象の治療法、予防法の開発に結びつくと考えられ、学術的にも社会的にも重要である。
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