研究課題/領域番号 |
17H03673
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
細胞生物学
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研究機関 | 名古屋大学 (2019) 京都大学 (2017-2018) |
研究代表者 |
大澤 志津江 名古屋大学, 理学研究科, 教授 (80515065)
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研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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配分額 *注記 |
17,420千円 (直接経費: 13,400千円、間接経費: 4,020千円)
2019年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2018年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2017年度: 6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
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キーワード | 創傷治癒 / Slit-Robo2 / 死細胞の排除 / ショウジョウバエ / Slit-Robo / 分泌性の増殖因子 / 内在性がん抑制 / Sas-PTP10D |
研究成果の概要 |
多細胞生物において、異常な細胞を認識して組織から排除するsurveillanceシステムが、組織の恒常性維持に重要な役割を果たすと考えられている。本研究では、ショウジョウバエ上皮をモデルとした遺伝学的解析を行い、神経細胞の軸索ガイダンスに関わるリガンドー受容体システムSlit-Robo2システムが、創傷治癒の過程において、死にゆく細胞を組織から速やかに排除する上で重要な役割を果たすこと、および、それにより死にゆく細胞から分泌される細胞増殖因子の量を適正に制御して組織修復に貢献していることが明らかとなった。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究において、創傷治癒の過程において、排除すべき死にゆく細胞を速やかに排除するシステムが機能すること、および、それにより死にゆく細胞から分泌される細胞増殖因子の量を適切に制御し、正確な創傷治癒を実現することが分かった。興味深いことに、創傷治癒とがん発生・進展は類似した機構により引き起こされている可能性が近年示唆されている。本研究成果は、細胞間相互作用を介した組織の恒常性維持機構の解明に貢献するとともに、がん発生・進展の分子機構の解明にも寄与することが期待される。
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