| 研究課題/領域番号 |
17H03915
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
獣医学
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
大浜 剛 山口大学, 共同獣医学部, 准教授 (50579018)
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| 研究分担者 |
大松 勉 東京農工大学, 農学部, 准教授 (60455392)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
16,120千円 (直接経費: 12,400千円、間接経費: 3,720千円)
2019年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2018年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2017年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
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| キーワード | がん幹細胞 / PP2A / 骨肉腫 / 比較腫瘍学 / SET / E2F1 / がん / 薬理学 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、がんでSET発現が上昇しPP2Aの活性を抑制する分子機構を解明することで、旧来の分子標的薬開発とは逆転の発想である「ホスファターゼを活性化する創薬」を提案するための基盤になることを目的とした。その結果、イヌの乳腺腫瘍、骨肉腫、ヒトの胃癌等でSETががんの悪性化に寄与する分子機構を解明し、SET標的薬が抗がん効果を発揮することを明らかにした。一連の研究成果は、プロジェクト期間中に5報の原著論文として発表され、現在２つの研究課題についても発表準備中である。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、リン酸化酵素キナーゼに対する阻害剤に偏重している分子標的抗がん剤開発の分野に「ホスファターゼを活性化する」創薬という新たな視座を提供するための基盤的研究である。この視座に立った創薬は、従来の「キナーゼを阻害する」薬剤と相加・相乗効果が期待できるだけでなく、ホスファターゼ活性の低下はキナーゼ阻害剤に対する耐性の獲得にも重要であることから、キナーゼ阻害剤に抵抗性または耐性を獲得した症例に対しても効果が期待でき、ファースト・イン・クラスの画期的な創薬に繋がる可能性を秘めている。
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