| 研究課題/領域番号 |
17H03925
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
獣医学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
服部 雅一 京都大学, 医学研究科, 特定教授 (40211479)
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| 研究分担者 |
保富 康宏 国立研究開発法人医薬基盤・健康・栄養研究所, 医薬基盤研究所 霊長類医科学研究センター, センター長 (90281724)
福島 祐二 京都大学, 医学研究科, 特定助教 (90583146)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
16,120千円 (直接経費: 12,400千円、間接経費: 3,720千円)
2019年度: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2018年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2017年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
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| キーワード | 免疫老化 / 老化関連T細胞 / CD153 / CD3複合体 / リバースシグナル / 加齢関連疾患 / オステオポンチン / CD153リバースシグナル / TCRシグナル抑制 / T細胞 / 自己抗体 / CD163-CD30相互作用 / TCRシグナル阻害 / 免疫学 / 老化 / 自己免疫疾患 / SLE |
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| 研究成果の概要 |
加齢に伴い炎症性疾患の発症素因となる老化関連T細胞（SA-T細胞）と呼ばれるT細胞集団が増加するが，これまでその増加の分子メカニズムに関しては全く不明であった。本研究ではSA-T細胞上に恒常的に発現するCD153がその増殖を制御していることを明らかにした。CD153はT細胞上においてCD3複合体と結合することによりT細胞抗原レセプターのシグナルを阻害していた。CD153とCD30の相互作用を完全に阻害する抗体を用いることにより，SA-T細胞の増加ならびにそれに伴う自己免疫反応を抑制することが可能であり，新しい自己免疫疾患等治療薬の糸口を見いだすことができた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
高齢化社会において急増しつつある加齢関連疾患の制圧は現代社会の喫緊の課題であり，これに対する適切な医学定期対応は社会の強い要請となっている。加齢に伴い増加する老化関連T細胞は様々な加齢関連疾患の発症に関与しており，その制御の方法の一端を明らかにした今回の研究は，加齢関連疾患の予防および治療方法の創出に直接的に結びつく成果といえる。
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