研究課題
基盤研究(B)
本研究ではfibrocytesを新たなHIV-1潜伏感染細胞の候補として同定した。まず、未治療感染者の解析を通してfibrocytesがHIV-1に感染していること、そしてそのHIV-1高感受性のメカニズムを明らかにした。HIV-1感染に伴ってfibrocytes数が増多することも見出した。これらの結果はHIV-1近縁のサル指向性ウイルスSIVを感染させたサルでも確認された。そして長期治療したかHIV-1感染者の解析を通して、fibrocytesが静止期CD4+ T細胞に匹敵する、重要な潜伏感染細胞である可能性を見出した。
潜伏感染は薬剤耐性ウイルスと並んで、エイズ研究領域で解決すべき重要な課題でとなっている。これまで代表的な潜伏感染細胞として静止期CD4+ T細胞が良く知られているが、排除する治療法は未だなく、そもそもこれらが潜伏感染全体をカバーするかもまだ明らかではない。従って、全ての潜伏感染細胞を一つずつ同定して、そしてそれらの相対的な貢献度を明確にする必要があり、本研究では私達のオリジナルのfibrocytesについて実践したものである。
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すべて 国際共同研究 (1件) 雑誌論文 (3件) (うち国際共著 1件、 査読あり 3件、 オープンアクセス 1件) 学会発表 (11件) (うち国際学会 5件、 招待講演 1件)
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