| 研究課題/領域番号 |
17H04262
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
放射線科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
上野 智弘 京都大学, 医学研究科, 助教 (10379034)
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| 研究分担者 |
杉本 直三 京都大学, 医学研究科, 教授 (20196752)
木下 政人 京都大学, 農学研究科, 助教 (60263125)
福山 秀直 名古屋市立大学, 医学研究科, 客員教授 (90181297)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
17,030千円 (直接経費: 13,100千円、間接経費: 3,930千円)
2019年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
2018年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2017年度: 9,360千円 (直接経費: 7,200千円、間接経費: 2,160千円)
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| キーワード | 磁気共鳴映像法 / ヒト疾患モデル / 小型魚類 / 疾患モデル / 核磁気共鳴画像（MRI） |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、高解像度の磁気共鳴映像法（MRI）であるMR顕微鏡により、ヒト疾患モデルのメダカを生きたまま撮像し、個体ごとにその病態の進展を追跡し、病態の解明を目指した。まず、MR顕微鏡の高性能化を、分光器のデジタル化、傾斜磁場コイルの開発、送受信コイルの開発により行なった。高性能化したMR顕微鏡により、メダカのガンモデル（p53変異）での病態の進展を可視化し、造血組織である腎臓を起点とするような過程を明らかにした。また、アルツハイマー病の原因の一つとされるタウタンパク質を過剰に発現したメダカで、高年齢に伴って行動異常が出現することを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
MR顕微鏡では、ヒト疾患の小型魚類モデルを生きたまま、経時的に可視化できる。遺伝子や環境が均一であっても、疾患の進行は個体ごとに異なるため、同一個体で病態を追跡することが重要となる。また、動物愛護の観点からも重要である。MR顕微鏡を高性能化し、生きたままでのより詳しい病態解析が可能となった。また、ガン抑制遺伝子であるp53はヒトのガンの約半数に変異が認められており、本研究により、ガンのメカニズムの理解に貢献できた。さらに、アルツハイマー病の原因とされるタウタンパク質が及ぼす影響を短命のメダカのモデルで見出したことにより、加齢に伴う疾患のメカニズムの研究に重要なツールを提供できたと考えられる。
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