| 研究課題/領域番号 |
17H04317
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
整形外科学
|
|---|
| 研究機関 | 埼玉医科大学 |
|---|
研究代表者 |
片桐 岳信 埼玉医科大学, 医学部, 教授 (80245802)
|
|---|
| 研究分担者 |
自見 英治郎 九州大学, 歯学研究院, 教授 (40276598)
仲地 ゆたか 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 助教 (10522097)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
|
| 配分額 *注記 |
17,160千円 (直接経費: 13,200千円、間接経費: 3,960千円)
2019年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2018年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 7,280千円 (直接経費: 5,600千円、間接経費: 1,680千円)
|
|---|
| キーワード | 骨形成 / 石灰化 / BMP / Wnt / 異所性骨化 / 筋組織 / 骨組織 / シグナル伝達 / 骨格筋 / 再生医学 / 分化 / 前駆細胞 |
|---|
| 研究成果の概要 |
本研究では、遺伝子改変マウスや培養細胞を用いて、病的状態を中心とした骨形成に関する分子レベルでの調節機構の解析に取り組んだ。その結果、新しい骨形成の制御系として、転写共役因子Smad4を介したWnt7bの発現制御を見いだした。さらに、筋組織における外傷性の硬組織形成モデルを樹立・解析し、これは硬組織形成細胞が分化して起こる骨形成とは異なり、筋組織の中にリンとカルシウムのアパタイト結晶が析出する現象であることを明らかにした。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究で明らかとなった転写共役因子Smad4を介したWnt7bの発現制御による骨形成の調節機構は、新しい骨形成制御機構である。この骨形成調節機構を人為的に制御できる生理活性物質は、新しい骨形成制御分子として、骨粗鬆症などの疾患い応用できる可能性がある。また、本制御系の異常が、発症原因が不明の骨関連疾患の一因となる可能性も示唆される。筋組織における外傷性の硬組織形成モデルの解析から、形成された組織は骨や軟骨ではなく、リンとカルシウムの結晶析出であることが判明した。従って、予防や治療を考える上で、骨形成は異なるアプローチが必要であることが明らかとなった。
|
