| 研究課題/領域番号 |
17H04325
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
泌尿器科学
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
溝上 敦 金沢大学, 医学系, 教授 (50248580)
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| 研究分担者 |
後藤 享子 金沢大学, 薬学系, 准教授 (50180245)
泉 浩二 金沢大学, 附属病院, 講師 (80646787)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
17,290千円 (直接経費: 13,300千円、間接経費: 3,990千円)
2019年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2018年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2017年度: 7,930千円 (直接経費: 6,100千円、間接経費: 1,830千円)
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| キーワード | 前立腺癌 / 微小環境 / 癌細胞間作用 / フラボノイド誘導体 / 抗癌剤耐性 / フラボノイド / 薬剤耐性 / 去勢抵抗性前立腺癌 / タキサン耐性 / クロストーク / taxane系耐性前立腺癌 / Taxane系耐性前立腺癌 |
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| 研究成果の概要 |
ホルモン感受性前立腺癌(HSPC)がCRPCとなる機序に癌組織内の微小環境が果たす役割は不明なため、間質細胞と癌細胞のクロストークだけでなく、 HSPC 細胞と CRPC 細胞間のクロストークも重要なことを明らかにした。また、カバジタキセル抵抗性のメカニズムの解明するため、カバジタキセル耐性CRPC細胞株の樹立し、その特徴を明らかにした。我々は最近アンドロゲンシグナルの阻害、AR splicing variant (AR-V7)の阻害、増殖阻害など様々な作用を持つフラボノイド誘導体の合成に成功した。その作用機序を明らかにするとともに、薬剤の改良を進めてその効果を確認した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
進行性前立腺癌（去勢抵抗性前立腺癌）に対する治療はまだ十分とは言えず、新聞で発表されるほど予後は良くないのが現状である。今回の我々の研究はこの前立腺癌の治療抵抗性の機序やその治療戦略を立てる上で極めて重要な成果を上げた。今後さらにこの研究が臨床応用されれば、前立腺癌の予後が改善されることが期待できる。
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