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S-アデノシルメチオニン合成阻害による骨髄赤芽球成熟促進機構の解明

研究課題

研究課題/領域番号 17H06527
研究種目

研究活動スタート支援

配分区分補助金
研究分野 血液内科学
研究機関東北大学

研究代表者

加藤 浩貴  東北大学, 医学系研究科, 大学院非常勤講師 (50801677)

研究協力者 松本 光代  
研究期間 (年度) 2017-08-25 – 2019-03-31
研究課題ステータス 完了 (2018年度)
配分額 *注記
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
キーワード赤血球造血 / 難治性貧血 / エピゲノム / SAM / SAM / MAT
研究成果の概要

貧血は世界で最も罹患率の高い疾患の一つである。特に血液疾患に伴う貧血は唯一の造血製剤であるエリスロポエチンに抵抗性で、新規貧血治療法の開発が望まれている。本研究では、遺伝子の発現制御に重要なエピゲノム修飾において重要な基質の合成阻害が赤血球の造血に重要であるという独自の知見に基づき、本基質の赤血球造血における機能の解明を行なった。その結果、本基質の合成阻害がエリスロポエチン非依存的な赤血球造血の促進を可能とする新たな貧血治療法になりうると考えられた。

研究成果の学術的意義や社会的意義

本研究では、エピゲノム修飾の基質が赤血球の造血に与える影響を様々な網羅的解析により明らかにすることに成功した。これにより、エピゲノム修飾が赤血球の造血時に果たす重要性の一端を解明することができた。即ち、赤血球はその成熟過程で大量のヘモグロビン合成や脱核などの劇的な変化を行うが、そこにエピゲノム修飾がどのような役割を果たしているか明らかにした。これは、複雑な赤血球成熟機構を理解する上で重要な進歩であると考えられ、本研究成果は新規の貧血治療薬の開発につながることが期待される。

報告書

(1件)
  • 2018 研究成果報告書 ( PDF )

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公開日: 2017-08-25   更新日: 2020-03-30  

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