| 研究課題/領域番号 |
17H06530
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
補綴・理工系歯学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
堀江 尚弘 東北大学, 大学病院, 医員 (30802318)
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| 研究期間 (年度) |
2017-08-25 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 歯胚 / iPS細胞 / ゲノム編集 / FGFR / 軟骨細胞 / 軟骨無形成症 / 骨芽細胞 / スタチン / 歯学 / 再生医学 / ゲノム |
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| 研究成果の概要 |
近年，再生医療の観点から欠損歯の補綴歯科治療の実現を目指した多くの研究が行われてきたが，臨床応用に向けた革新的な技術は未だ得られていない。本研究は歯の発生において重要な分子であるFGFRシグナルに注目し，研究代表者らが過去に樹立したFGFR3ゲノム編集iPS細胞を用いて分化誘導実験を行い，歯胚分化誘導技術の基盤に繋げることを目的とした。
実験を通じて，FGFR3ゲノム編集iPS細胞はスタチンの骨芽細胞分化促進作用に対して抵抗性を持つことが想定された。同結果は骨形成のメカニズムに新たな知見を加え得ると共に，象牙質の形成促進作用をもつ化合物の探索など，歯胚分化誘導技術の発展に寄与する可能性がある。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究を通じて，FGFR3ゲノム編集iPS細胞はスタチンの骨芽細胞分化促進作用に対して抵抗性を持つことが想定された。同研究成果は，骨形成機構や歯胚分化誘導技術に新たな知見をもたらす。更に，難病の一つである軟骨無形成症の病態解明の一助となるものであり，延いては治療薬の開発に貢献し得る。また，FGFR3を原因とする他の骨系統疾患の病態研究にも応用できる可能性があり，学術的・社会的に大きな意義があると言える。
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