| 研究課題/領域番号 |
17H06692
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
麻酔科学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
大西 毅 新潟大学, 医歯学総合病院, 特任助教 (60804573)
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| 研究期間 (年度) |
2017-08-25 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 一酸化窒素 / グループ２代謝型グルタミン酸受容体 / 脊髄 / 両側性 / マウス / 神経障害性疼痛 / 生理学 / 脳・神経 |
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| 研究成果の概要 |
マウスの末梢組織の血流遮断後の急性期より中枢神経系の興奮が両側性に起こることを発見し、拡散性に富む神経伝達物質である一酸化窒素( NO )を想定し、その作用機序を検証した。その結果、脊髄に存在する神経型NO合成酵素 (nNOS) の活性化によって産生されたNOが、両側性に神経活動を増強させることを可視化された種々のイメージング法によって明らかにした。また、神経障害性疼痛の形成に関与するとされるグループⅡ代謝型グルタミン酸受容体 (GroupII mGluR)とnNOSの関与があることを組織学的にも証明した。これらをまとめてJournal of Physiology に投稿し、受理された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
末梢の傷害後、長期の経過を経て神経障害性疼痛が発症することは知られているが、その過程や傷害直後の急性期に起こる変化については未解明な点が多い。本研究では末梢の変性直後に脊髄で起こる活動増強に、拡散性に富む一酸化窒素(NO)が関与することを明らかにした。また、マウスにおいて両側性に活動増強を認めることから、新たな疼痛モデルになることも期待されると考える。
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