| 研究課題/領域番号 |
17H06764
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 鈴鹿医療科学大学 (2018)
三重大学 (2017) |
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研究代表者 |
榎屋 友幸 鈴鹿医療科学大学, 薬学部, 准教授 (60803260)
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| 研究協力者 |
奥田 真弘
今井 寛
丸山 一男
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| 研究期間 (年度) |
2017-08-25 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | thrombomodulin-alfa / 播種性血管内凝固症候群 / 播種性凝固血管内症候群 / トロンボモジュリンα / 敗血症 / トロンボモジュリン / DIC / 劇症型感染症 |
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| 研究成果の概要 |
本研究は、トロンボモジュリンα（TMα）の薬理学的な作用機序の全貌を明らかにし、敗血症性の播種性血管内凝固症候群（敗血症性DIC）に対する新たな薬物治療の開発に繋げるために行った。敗血症性DICと診断された10名の患者の血液を解析したところ、TMαと相互作用している113種類のタンパク質が同定され、そのうち39種類のタンパク質が機能的に関連していた。さらに、23種類のタンパク質は敗血症の重症化やDICへの進展に関与するタンパク質であることがわかった。今後は、これらのタンパク質とTM-αとの直接的な相互作用または機能的な関連性について、in vivoおよびin vitro実験により確認していく。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
敗血症性DICは予後不良であり、死亡率が高い。そのため、治療法の改善が求められている。TMαはDICに対して唯一生存期間の延長が認められた薬物であるが、血液凝固を抑制するため出血傾向が高くなる。本研究で同定したTMαと相互作用しているタンパク質がどのようにTMαと機能的に関連しているかを明らかにすることで、血液凝固に影響しないDIC治療薬の標的分子を見出すことに繋がり、新規DIC治療薬の開発に発展すると考えられた。
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