| 研究課題/領域番号 |
17H06852
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
八木 寛子 大阪大学, 歯学部附属病院, 医員 (20806864)
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| 研究期間 (年度) |
2017-08-25 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 歯周病 / 亜鉛イオン / 酸化ストレス / 酸化的ストレス |
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| 研究成果の概要 |
歯根膜細胞株および歯肉上皮細胞株において、歯周病原因細菌であるP.gingivalis由来LPS刺激は酸化ストレスを増大することが明らかにした。酸化ストレスの増大による細胞内亜鉛イオン動態を観察するため、過酸化水素を用い検討したところ、酸化ストレスは細胞内亜鉛イオン濃度上昇を誘導した。酸化ストレスは非タンパクチオールからの亜鉛イオン遊離および細胞膜亜鉛イオン透過性亢進による細胞外からの亜鉛イオン流入を増大させることを明らかとした。更に酸化ストレスにより誘導される細胞内亜鉛イオンは酸化ストレスによるMAPKカスケード活性化およびIL-1βなどの炎症性サイトカインの産生に寄与することが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
歯周病病態において酸化ストレスが亢進しており、酸化ストレスにより更に炎症反応が惹起される。本研究では、歯周組織構成細胞において、酸化ストレスは細胞内亜鉛イオン濃度を増加させることを明らかにした。また、酸化ストレスによる炎症性シグナル経路の活性化および炎症性サイトカインの産生は、酸化ストレスによって誘導される細胞内亜鉛イオン濃度の上昇が寄与する可能性が示唆された。このような結果は歯周病の発症および進行のメカニズムの解明の一端を担うと考えている。更に、歯周病発症メカニズムを理解することは、歯周病予防あるいは治療方法開発の足掛かりとなり、本研究は学術的および社会的意義があると考えられる。
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